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1.特点仅猪发病；有一定的季节性；有传染源和造成流行的因素存在。
2.临诊症状病猪体温升高，全身症状明显，主要症状是在蹄冠、蹄叉、蹄踵或副蹄出现水疱和溃烂；病猪跛行，喜卧；重者继发感染，蹄壳脱落；部分病猪（5%～10%）在鼻端、口腔黏膜出现水疱和溃烂；部分哺乳母猪（约8%）乳房上也出现水疱，多因疼痛不愿哺乳，致使仔猪无奶吃而死亡。
3.实验室检查
（1）动物接种将病料分别接种1～2日龄乳鼠和7～9日龄乳鼠，如果两组小鼠均发病死亡，可诊断为口蹄疫；如果1～2日龄小鼠死亡，而7～9日小鼠不死，则可诊断为猪水泡病。病料在pH3～5缓冲液处理30min后，接种1～2日龄小鼠，小鼠死亡者为猪水泡病，反之则为口蹄疫。
（2）病毒分离培养与鉴定
（3）血清学诊断常用的有补体结合试验、反向间接血凝试验和免疫荧光试验等。
（4）水疱病的PCR、RT-PCR和荧光定量RT-PCR等方法均可用于诊断水泡病。
4.鉴别诊断本病在临诊上与口蹄疫、水疱性口炎及水疱疹极为相似，尤其是单纯口蹄疫和水泡病的流行特点和临诊症状几乎完全相同，难以区分开。所不同者，口蹄疫还能引起牛、羊、骆驼等偶蹄动物发病；水疱性口炎除传染牛、羊、猪外，尚能传染马；水疱疹及水泡病只传染猪，不传染其他家畜。 该病的确诊，必须进行实验室检查，方法见上述。
点面结合，全群控制，重点治疗护理，治疗控制口蹄疫快捷、有效、成本低。
小猪治疗方案：
小猪发现口蹄疫，尽量减小应激，避免打针。用黄芪多糖葡萄糖兑500斤水用于饮水。不驱赶猪群，条件允许的情况下哺乳仔猪用刀豆素黄芪多糖用湿拌料用于紧急治疗，可以有效地降低仔猪发病死亡!
大猪治疗方案：
第一步、物理隔离
及时发现隔离肢蹄损伤猪，单圈湿料饲养、单独治疗。一方面保证保证病猪有足够的采食和饮水，促进恢复，另一方面减少健康猪感染。
第二步、全群用药
若蹄部刚起水泡，水泡没有破裂，只需用头孢先锋配合治疗注射一次，水泡即可干瘪消失。若口鼻、蹄子周围的水泡已破溃，流血，甚至蹄壳已脱落，需用头孢先锋配合治疗注射两次，同时防止心肌炎的继发。水泡破溃处可结痂。结痂脱落后完全恢复正常。
第三步、对重症猪治疗
1、保证每天每头病猪足够的采食和饮水，
2、口蹄疫伤残猪基本全发烧、厌食，每天对厌食猪测量体温，用200斤/支美国进口头孢噻呋钠双黄莲/小柴胡，肌肉注射，连用三天。保证发病猪食欲，增强猪群抗应激能力。
3、在治疗口蹄疫病时，根据病情宜搭配强心药及10％葡萄糖静脉补液使用，在使用抗体同时，使用0.1%高锰酸钾溶液及适量碘甘油或1%-2%龙胆紫液配合外用。用法：先0.1%高锰酸钾溶液冲洗患部，然后涂碘甘油或龙胆紫溶液涂抹溃疡处，每天1-2次，连用3天。
第四步、每天进行喷雾消毒，保证适当空气湿度，也不要圈面太湿，一面猪群受凉，继发其他疾病。注意湿度、氨气浓度，给猪一个良好的环境，尽量避免同时发生其他疾病。
本方案对重症猪治疗第2天见效，35天基本康复，且不脱蹄、不结痂，完好修复伤口。早期发现，能控制疾病发展范围。
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猪水泡病是由猪水泡病毒引起猪的一种接触传染性的病毒性疾病。
其临床特征是在蹄、鼻、口腔黏膜和母猪的乳头周围皮肤出现水泡。病毒对外界不良因素的抵抗力很强，在污染的猪舍内可存活2个月以上。本病在临床上很难与口蹄疫、水泡性口炎区别开，易发生误诊。各种年龄、品种、性别的猪一年四季都可发生本病。在潮湿天气，特别是猪群密度大、卫生条件差、调运频繁等情况下易发病，其发病快，发病率高可达70%～80%，而病死率很低。本病的传播方式主要是直接接触，粪便、屠宰生猪的污水及未经煮沸的泔水是主要的传染源。
猪水泡病的病原是猪水泡病病毒(SVDV)。根据国际病毒分类委员会(ICTV)第十五次报告(1991)，SVDV归为小RNA病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus)。鉴于SVDV与人类柯萨奇病毒(Human Coxsackievirus)B5型有非常相近的理化特性、生物学特性及血清学关系，分类报告未将SVDV单独列为肠道病毒属的一个成员，而是将其归为柯萨奇B型病毒之列。
SVDV无囊膜、不含脂类和碳水化合物。病毒的基本结构为单纯的结构蛋白包含着一个RNA及一个与RNA共价联接的小蛋白3B(VPg)。病毒粒子呈二十面体对称。电镜下呈球形，直径约280A，在CsCl中的浮密度为1.43g/cm。沉降系数为150s。在感染细胞内常可见病毒呈晶格排列和环形串珠状排列。与口蹄疫病毒(FMDV)、水泡疹病毒(VESV)和水泡性口炎病毒(VSV)的理化特性及生物学特性对比见表5-11。
猪水泡病病毒与其他相关病毒基本特性对比
项目猪水泡病病毒口蹄疫病毒水泡性口炎病毒水泡疹病毒
（SVDV）（FMDV）（VSV）（VESV）
分类小RNA病毒科小RNA病毒科弹状病毒科嵌杯样病毒科
肠道病毒属口蹄疫病毒属水泡病毒属嵌杯样病毒属
核酸型单股正链RNA单股正链RNA单股负链RNA单股正链RNA
核酸感染性++-+
形态球形球形棒形球形
对称型 20面体 20面体螺旋 20面体
大小 22-30nm22-30nm 170nm×70nm35-39nm
囊膜--+-
抗酸性（pH5）+-++/-
抗醚++-+
1mol/L MgCl2+-?-
中对50℃耐受性
浮力密度（CsCl）1.34g/cm1.34g/cm1.19g/cm1.33-1.39g/cm
沉降系数150s140s625s170-183s
致乳牛鼠发病+++-
易感动物猪偶蹄动物猪、牛、马猪
易感细胞猪肾犊牛甲状腺、猪肾、牛肾、猪肾
鼠肾、猪肾Vero、鼠肾
每个SVDV粒子的衣壳由各60个拷贝的四种结构蛋白构成，即1A(VP4，含39个氨基酸)、1B(VP2，含261个氨基酸)、1C(VP3，含238个氨基酸)和1D(VP1，含283个氨基酸)。1A为内壳蛋白，靠近病毒核酸，1B、1C和1D为外壳蛋白。对病毒空壳，1A和1B则以前体蛋白形式存在，即1AB(VPO)，故聚丙烯酰胺凝胶电泳分析时只能出现三个蛋白带。TSUDA，T.等(1987)认为1B和1D是诱导中和抗体产生的主要抗原蛋白，而薛景山等(1993)则认为是1C和1D。还不清楚准确的中和性抗原位点的氨基酸组成。Seechurn，P.(1990)对致病性与非致病性的SVDV进行的核酸全序列分析奠定了这一项工作的研究基础。
SVDV中心为一条感染性的单股正链RNA，长度约为7.4kb，其3’端含polyA，5’端非编码区与3B共价联接。该RNA本身兼有mRNA功能。
病毒RNA的是通过二种中间体在细胞浆内进行的。即分别以正链RNA和负链RNA作为模版进行。病毒RNA首先负链RNA，再由负链RNA正链RNA，由正链RNA翻译病毒蛋白，并参与组装病毒粒子。病毒正链RNA编码着一条大的聚合蛋白，它是翻译后被切割成各个功能蛋白的。结构蛋白和正链RNA及与之共价联接的3B一起组装成完整病毒粒子。病毒在猪肾细胞系上的周期为3-4小时。
SVDV具有良好的免疫原性，并且相当稳定。SVD灭活疫苗具有可靠的免疫效力。中和试验、琼脂免疫扩散试验及补体结合试验都证实了不同病毒分离株存在着抗原差异，但差异并不大。不同病毒株的聚丙烯酰胺凝胶电泳分析表明，结构蛋白之间的差异比较显著。据报道SVDV在细胞上传40代即可发生变异。不同毒株核酸全序列的分析比较也证实SVDV和其他小RNA病毒一样存在着毒株间的差异。不同毒株的致病力及诱导中和抗体的能力也表现不同，但是不同SVDV毒株间在猪体上能交叉保护，还没有发现SVDV有亚型分类的报道。尽管SVD与FMD、VS和VES有相似的临诊症状，但其病原之间理化特性及生物学特性相差甚远(见表5-11)。SVDV与FMDV分类地位相近，但病毒多肽之间没有任何血清学关系。SVDV与人类柯萨奇B5型病毒(CB5)具有非常相近的理化特性和生物学特性，并且其抗血清可以交互中和这二种病毒。CB5可以感染猪，但无临诊症状。尽管排泻物中可以分离出病毒，但不发生病毒血症。可能发生与SVD类似的脑损伤，但较轻微。猪感染CB5后可产生中和SVDV的血清抗体，但用SVDV攻击后仍可发病。一般可以显示出一定的保护率。从SVDV与人类柯萨奇B型病毒(CB1、CB3、CB4、CB5)在四个结构蛋白上的氨基酸序列比较上看，二者存在广泛的同源性，同源性甚至高于人类柯萨奇病毒B亚型之间的同源性。大多数学者认为SVDV是CB5的变异株。Metzger,A.A.(1989)甚至把SVDV称作猪的柯萨奇病毒。最新的病毒分类报告也将SVDV归为CB病毒之列。
能够自然感染SVDV的只有猪(包括野猪)和人类。人类受感染后出现类似人类柯萨奇病毒感染的症状。但人类出现临诊症状的很少见。新生小鼠可通过脑内、腹腔内或皮下接种而感染死亡，而7日龄以上的小鼠则有抗性。实验室内一般通过IB-Rs-2细胞系及新生乳鼠(1-2日龄)来进行检疫工作和繁殖SVDV。在乳鼠体内以肌肉骨胳系统含毒量最高，其次是脑、肝、脾和肠。
SVDV具有抗酸和乙醚的特点。在有1mol/L MgCl2存在的条件下可耐受50℃。SVDV在各种环境条件下都相当稳定。生猪肉及其制品(香肠等)都会长期携带活病毒，带毒时间取决于周围的环境条件。猪尸体可带感染性活毒达11个月以上。从埋葬感染猪死尸周围的土质中的蚯蚓肠管中仍可分离到SVD活病毒。猪肉产品经69℃15分钟方可杀灭SVDV。
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