大家好，今天小编来为大家解答饲料脂肪在瘤胃中的变化这个问题，瘤胃中的不饱和脂肪酸是被什么氢化成饱和脂肪酸的很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

本文目录

1. 瘤胃中的不饱和脂肪酸是被什么氢化成饱和脂肪酸的
2. 瘤胃内饲料的消化过程
3. 含氮类饲料为反刍家畜瘤胃中如何被消化利用

瘤胃中的不饱和脂肪酸是被什么氢化成饱和脂肪酸的

当前,我国奶牛营养研究在为增产提供关键技术的同时,还必须重视改善牛奶质量和提高牛奶营养价值的研究,因而乳脂成为所要关注的重点。乳脂的主要组成成分是甘油三酯,可占到总乳脂量的95%左右,但是脂肪酸种类很多,可达400多种。脂肪酸碳链长度介于C4到C18之间;其余5%主要是由磷脂、胆固醇、甘油二酯、甘油一酯和游离脂肪酸组成。脂肪酸作为人们普遍关心的乳脂成分,得到了深入的研究,其中最常见的便是共轭亚油酸( Conjugate Linoleic Acid, CLA)。

1关于乳脂降低的研究

乳脂是牛、羊乳中最容易受日粮影响的成分,通常表现为乳脂率的下降。Boussingault早在1845年就报道乳牛饲喂低纤维和高淀粉甜菜日粮时乳脂率下降,饲喂高谷物日粮或细粉碎干草或制粒干草均降低乳脂率, Carpino等也加以证实。现已证明乳脂率的下降与瘤胃pH的改变有关,而且添加缓冲剂能够部分校正高精料造成的乳脂率下降。精料低纤维日粮诱导乳牛乳脂降低( Milk Fat Depression,MFD)的同时,脂肪酸的组成也发生改变,而乳蛋白和乳糖等成分通常不发生改变。发生MFD时从头合成的短链脂肪酸的比例明显减少。冯仰廉指出,乳脂中碳链长度为C4到C14和部分C16脂肪酸来源于乳腺组织的从头合成途径;其余的C16及所有的长链脂肪酸来源于日粮脂肪或体储脂肪。有关日粮因素引起乳牛发生MFD的机理已提出了几种学说,一些学者对此作了比较详细的论述。早期的理论有:乙酸缺乏理论,β-羟丁酸缺乏理论,维生素B12/甲基丙二酸理论,葡萄糖-胰岛素理论和反式脂肪酸理论,但是这几种理论均未被国际学术界普遍接受。Bauman等提出的瘤胃生物氢化理论认为,脂肪酸中间代谢产物可有效地抑制乳脂合成。trans- 10, cis- 12CLA是目前惟一证实的一种可有效地抑制乳脂合成的中间代谢产物。乳脂率和乳脂产量随trans- 10, cis- 12CLA过瘤胃灌注剂量的增加而曲线性降低。研究证实trans- 10, cis- 12CLA是通过抑制乳腺组织脂肪酸的从头合成途径来降低乳脂产量的。而Peterson和Ahnadi采用日粮诱导MFD发生的研究表明,乳腺组织中脂肪酸和甘油三酯合成反应均受抑制,乳脂合成相关关键酶的基因表达丰度降低。

2日粮因素对乳脂的影响

2.1日粮碳水化合物对乳脂的影响

组成植物细胞壁的碳水化合物(结构性碳水化合物, SC)和细胞内容物中的碳水化合物(非结构性碳水化合物, NSC)是反刍动物饲粮的重要组成非纤维碳水化合物( NFC)或非结构性碳水化合物( NSC)主要成分为糖与淀粉,是易发酵的碳水化合物组分,释放能量快;而结构性碳水化合物( SC)主要成分是纤维素、半纤维素、木质素等,发酵速率与能量释放慢。研究发现NSC要比NDF降解快得多, NSC的快速降解可能导致挥发性脂肪酸的积累,使瘤胃pH降低、渗透压升高。可发酵淀粉( DM)含量高于50%干物质进食量时,乳脂率降低,脂肪酸成分改变,短链脂肪酸的比例降低, C18脂肪酸的比例升高。粗纤维、酸性洗涤纤维( ADF)和中性洗涤纤维( NDF)是饲料常规分析中最常用的结构性碳水化合物分析指标,其含量的不同对乳脂影响也有差异。饲喂高纤维日粮时,瘤胃发酵产生高比例的乙酸能够提高乳脂率。李有观对国内外相关研究综合分析认为,在干草+精饲料型日粮中,ADF的含量变化(相当干物质中的8.8%～23.1%)能影响乳脂含量变化达76%。如果固定粗饲料,增加精饲料, NDF量的改变可使乳脂含量变化达到56%。

2.2日粮中脂类对乳脂的影响

补饲脂肪饲料对乳脂率的影响最大,而且不同研究的影响度差别很大,这可能与脂肪补充量、脂肪种类等因素有关。鱼油对乳脂率的影响最严重,据报道,补饲4%的鱼油使乳脂率降低20%以上,补饲5.3%的花生油、葵花籽油和亚麻油时,乳脂率都低于2.5%。Dhiman等报道,乳脂率下降幅度与脂肪添加量有关, 2.2%亚麻酸处理组的乳脂率下降不足10%,而4.4%的亚麻酸处理使乳脂率降低了将近30%,补饲过多不饱和脂肪会干扰瘤胃发酵,影响纤维消化。在绵羊中开展的研究发现,亚麻油添加量达到10%会使结构性碳水化合物在瘤胃的降解率下降50%。伴随着纤维消化受到抑制,瘤胃的甲烷、VFA产量相应减少,乙酸丙酸比也更低。日粮脂肪对非结构性碳水化合物的影响不大,在纤维消化受到抑制的情况下,瘤胃淀粉消化依然保持正常。日粮脂肪抑制纤维消化及瘤胃发酵的理论,最受关注的是包被说和毒性说。包被理论认为,饲料颗粒表面的脂肪层阻止了微生物及其酶与饲料纤维的接触,从而抑制了纤维的消化。毒性说则认为脂肪酸对瘤胃微生物具有毒性,向纯培养物中添加脂肪酸抑制了微生物的生长和代谢。

2.3 CLA对乳脂的影响

抑制脂肪沉积是CLA的功能之一,反式十八碳烯酸也可能抑制脂肪沉积,此外,真胃灌注CLA使乳脂产量大幅度下降,下降幅度在40%～50%,这些研究使用的为几种CLA异构体的混合物。Baumgard等[ 6 ]则通过真胃灌注cis- 9, trans- 11和trans- 10, cis- 12异构体研究了不同异构体对乳脂的影响,发现cis- 9, trans- 11C18: 2体对乳脂含量和产量没有影响,而trans- 11, cis- 12C18: 2使乳脂含量和产量分别下降了42%和44%。尽管乳脂CLA的80%～90%为cis- 9, trans- 11异构体,但仍然存在少量trans- 10, cis- 12异构体。Griinari等准确分离和鉴定出牛奶中的反式十八碳烯酸异构体,发现乳脂含量只与一种含量较低的异构体trans- 10C18: 1呈负相关。并指出trans- 10 C18: 1浓度与CLA或trans- 11 C18: 1没有关联。进一步认为CLA对乳脂或体脂合成的影响是由于那些含有trans- 10双键的异构体造成的。

3瘤胃生物氢化的研究

抑制奶牛乳脂合成减少的日粮具备以下两个条件,一是日粮组成使瘤胃微生物区系组成发生变化;二是日粮中应含有一定量的多不饱和脂肪酸作为瘤胃微生物氢化反应的底物。

3.1生物氢化动力学

虽然有关高精料低纤维日粮对瘤胃微生物区系影响的研究已有很长的历史,但对其中起氢化作用的微生物种群的影响的研究目前还很薄弱。有报道认为瘤胃细菌在氢化过程中起主要作用,而瘤胃原虫的作用可能很小。长期以来,一直认为瘤胃细菌中溶纤维丁酸弧菌( Butyrivibrio fibrisolvens)具有生物氢化能力。然而,随着研究的不断深入,目前发现很多分离的瘤胃细菌能够生物氢化不饱和脂肪酸,其过程要经过若干步生化反应,没有任何一种细菌能够单独完成整个生物氢化过程。Kemp和Lander根据生物氢化反应的特点和产生的终产物将参与的瘤胃细菌分为A和B两组。A组细菌负责将亚油酸和α-亚麻酸氢化为trans- 11C18: 1( TVA); B组细菌则将TVA进一步氢化为硬脂酸( C18: 0)。高巍等推测,这两组细菌只有附着在纤维颗粒上,才能更加有效地进行反应底物的传递和代谢产物氢化的利用。由于纤维分解细菌是氢气的主要生产者,而在高精料低纤维日粮条件下,可供纤维分解菌附着并降解利用的纤维颗粒减少,瘤胃pH下降,纤维分解菌活性减弱,导致生物氢化的原料氢气供给不足,这可能是不饱和脂肪酸氢化不完全的一个原因;另一方面,纤维颗粒上附着的细菌与瘤胃液相细菌菌群在生物氢化过程中的相对贡献率大小目前也不清楚。这些问题的研究有助于从瘤胃微生态学的层次上来认识瘤胃生物氢化过程的某些重要机制。

3.2瘤胃氢化的意义及影响因素

Keweloh等认为不饱和脂肪酸对瘤胃微生物有毒性,氢化可以降低不饱和脂肪酸的毒性。因此,氢化在保护微生物免遭不饱和脂肪酸毒害方面起重要作用。有报道称瘤胃内脂肪的氢化主要是降低不饱和脂肪酸的活性。此外,日粮不饱和脂肪酸只有氢化后才能被细菌充分利用。细菌脂肪主要是饱和脂肪,生物氢化可将日粮不饱和脂肪酸转变成适当的形式和一定的比例进入细菌细胞而无需为长链脂肪酸的从头合成消耗能量。有报道认为,由于C18: 3和C18: 2氢化率、氢化程度大于trans- C18: 1,因此当日粮脂肪含有大量多不饱和脂肪酸时,trans- C18: 1吸收量增加。瘤胃trans- C18: 1量增加,氢化率降低,结果导致更多的trans- C18: 1流入小肠。乳腺从血液中摄入的trans- C18: 1能抑制乳脂肪的合成,降低乳脂率。Van Nevel和Demeyer用体外法研究了瘤胃液pH同大豆油脂降解和氢化间的关系,当pH值从6.8逐步降到5.2时, 65%的脂肪分解被抑制, C18: 2和C18: 3不饱和脂肪酸在pH值6.8时的平均氢化率为96%,而pH值为5.2时的平均氢化率是65%。Jouany等研究发现当日粮精料水平大于70%(以干物质为基础)时, C18: 2或C18: 3不饱和脂肪酸的氢化率在35%～60%或50%～80%之间。

3.3瘤胃氢化与乳脂

瘤胃对亚油酸的生物氢化是反刍动物乳脂中CLA主要来源之一, CLA是生物氢化的中间体。大部分CLA经过生物加氢过程,最终变为硬脂酸。但在特定的条件下,如日粮中亚油酸浓度较高时,抑制了trans- 11 C18: 1经生物加氢变成硬脂酸,从而造成CLA积累, CLA合成增多。亚油酸和亚麻油酸在瘤胃微生物作用下氢化时,也能发生位置异构化形成CLA,当氢化不完全时,一部分可过瘤胃而直接进入肠道被吸收,用于乳脂合成及相关反应。不饱和脂肪酸的氢化程度是反映瘤胃微生物氢化反应随日粮组成等条件变化的一个指标。同时,该问题的阐述也是进一步研究高精料低纤维日粮减少乳脂合成生物学机理的一个基础性工作,国内外迄今为止关于这方面的研究很少。

4其他与乳脂有关的因素

饲粮Cu可以影响奶牛的脂类代谢。它可能改变瘤胃氢化或者促进脂肪组织和乳腺组织中C18: 0

的脱饱和。Morales等[14]的研究发现,当饲粮中的Cu耗尽2个月后,乳脂中的CLA含量增加。Fellner等用连续培养的瘤胃发酵罐发现,添加离子载体会抑制脂肪酸的生物氢化,导致瘤胃内容物中硬脂酸的减少和十八碳单烯酸的增加。一般的,放牧饲养可以增加乳脂中CLA的含量。另外,牧草的成熟度也会影响乳脂中的CLA含量,饲喂早期生长阶段的牧草可以增加乳脂中的CLA含量。有人发现限饲可以增加乳脂中的脂肪酸含量,但有的试验结果正好相反。饲喂量不足会通过动员体脂储备来增加CLA和trans- 11C18: 1的供应,但这种CLA的大量增加常常与能量负平衡相关联。此外,乳脂的合成受乳腺组织△9去饱

和酶活性调控。

瘤胃内饲料的消化过程

在瘤胃微生物的作用下，饲料在瘤胃内发生一系列复杂的消化过程。（1）糖类的分解和利用。饲料中的纤维素主要靠瘤胃微生物的纤维素分解酶作用，通过分解，产生挥发性脂肪酸（乙酸、丙酸、丁酸）和少量较高级的脂肪酸。（2）蛋白质的分解和合成。进入瘤胃的饲料蛋白质，被微生物蛋白酶分解为肽、氨基酸。氨基酸在脱氨基酶作用下，脱氨生成氨、二氧化碳和有机酸。瘤胃微生物利用氨基酸和非蛋白氮，构成微生物蛋白质供机体利用。（3）维生素合成。瘤胃微生物能合成某些B族维生素及维生素K。（4）前胃的吸收。前胃消化和代谢过程中的产物，如葡萄糖、有机酸、氨、无机盐及大量水分，通过前胃壁吸收入血供畜体利用，并借以维持瘤胃内容物成分的相对稳定。

含氮类饲料为反刍家畜瘤胃中如何被消化利用

非蛋白氮(NPN)是非蛋白质含氮物的简称。非蛋白氮是指尿素、缩二脲、磷酸铵、碳酸铵、氯化铵、硝酸铵、氨基酸等一类非蛋白态的含氮化合物的总称。最常用的非蛋白氮为尿素。

反刍动物这所以能利用非蛋白氮，是因为其瘤胃中共生着大量的微生物，这些微生物要生存，就将饲料中的蛋白质分解成氨和氨基酸，微生物就利用这些氨合成体蛋白，迅速繁殖。当瘤胃的这些微生物传送到真胃和小肠时，即被消化吸收，变为畜体蛋白质。如果人们给反刍动物提供含氨的非蛋白氮，这些非蛋白氮在瘤胃内酶的作用下，也可分解出氨，同样可供瘤胃微生物需要。只要饲料中含有充分的可溶性糖和淀粉等容易发酵的物质，以及饲料中含有适量的蛋白质10—12％(不超过)，非蛋白氮含量不超过家畜所需蛋白质氮的1／3，以及一些其它应注意的问题，非蛋白氮完全可以代替蛋白质饲料饲喂反刍动物。

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